Füsioloogia vol.3

ERUTUVATE KUDEDE JA NÄRVILIHASAPARAADI FÜSIOLOOGIA
Ärrituvus- võime vastata väliskeskkonna mõjutustele ja sisekeskkonna muutustele (ärritajatele)
bioloogiliste reaktsioonidega. Sellega on seotud näiteks rakkude paljunemine ja kudede kasv. Rakkude ainevahetuse (AV) intensiivistumisega kaasneb ärrituvuse kasv ja, vastupidi AV lakkamine põhjustab ärrituvuse kadumise. Ärrituvuse avaldumisvorm ja kestvus olenevad koeliigist ja kudede funktsionaalsest seisundist: närvikoel avaldub ärrituvus erutuslaine (närviimpulsside) tekkes ja levikus; lihaskoel avaldub ärrituvus kontraktsioonina (lihaskiudude pingearendusena või lühenemisena); näärmekoel avaldub ärrituvus nõre eritusena.
Ärritajad – elusates struktuurides bioloogilisi reaktsioone põhjustavad väliskeskkonna mõjutused ja sisekeskkonna muutused.
Energeetilise olemuse alusel eristatakse: FÜÜSIKALISED ÄRRITAJAD – temperatuur, heli, valgus, elekter ja mehaanilised faktorid (löök, surve, venitus, liikumine ruumis jne);KEEMILISED ÄRRITAJAD – paljud ained, näiteks hormoonid, organismi AV produktid (piimhape, pürovaat jt), ravimid, mürgid jne.; FÜÜSIKALIS-KEEMILISED ÄRRITAJAD – osmootse rõhu, happe-leelistasakaalu (pH) ning elektrolüütide koosseisu muutused, samuti mitmed teised sisekeskkonna nihked rakkudes. Füsioloogilise olemuse alusel eristatakse: ADEKVAATSED ÄRRITAJAD – ärritajad, mille toime suhtes on antud organ või koeliik evolutsiooniprotsessis on spetsiaalselt kohanenud ja omab seejuures suurt tundlikkust (silmale – valgus; kõrvale – heli; skeletilihastele – lähetatud närviimpulsid; naha taktiilsetele retseptoritele – surve); MITTEADEKVAATSED ÄRRITAJAD – ärritajad, mis füsioloogilistes tingimustes organite ja kudede ärritust esile ei kutsu, nende suhtes ei ole antud koed spetsiaalselt kohandunud. Tingimustes, kus ma. ärritaja toime on piisavalt tugev ja kestev ning sage, võib ta põhjustada adekvaatse ärritajaga identseid reaktsioone: (N: skeletilihastele – elekter jne)
Ärritus – ärritaja toime eluskoele. Ärritaja toimejõu alusel 3 liiki: ALALÄVIÄRRITUS – läviärritusest väiksem ärritus, mille puhul reaktsioon ärritaja toimele avaldub nõrga lokaalse vastusena, seejuures antud koele omast spetsiifilist funktsionaalset efekti ei teki. LÄVIÄRRITUS – eluskoe minimaalne vastureaktsioon ärritaja toimele. ÜLELÄVIÄRRITUS – läviärritusest tugevam ärritus, selle korral ilmneb üldjuhul ka ilmekalt väljendunud vastureaktsioon, seejuures kaasneb ärritaja toimejõu suurendamisega algul koe vastureaktsiooni kasv kuni teatud piirini, mis iga koeliigi puhul on erinev. Sellest tugevamatoimeliste ärritajate korral ega ei toimu enam vastureaktsiooni suurenemist.
Erutuvuse – närvi-, lihas- ja näärmekoe omadus vastata ärritusele erutuse tekkega.
Erutuvate kudede – koed, mis vastavad ärritusele erutuse tekkega (närvi-, lihas- ja näärmekude)
Erutuse- keerukas energiatarbimisega seotud vastureaktsioon ärritajate toimele, s.o protsess, mille käigus muutub nii ärritusele allunud koe füüsikalis-keemiline seisund kui ka ainevahetus.
Erutuse üldised ja spetsiifilised tunnused erinevates kudedes. DEPOLARISATSIOON – erutuse üldiseks tunnuseks kõigi erutuvate kudede puhul on rakumembraani ioonne nihe. DP e puhkeolekule iseloomuliku rakumembraani sisepinna negatiivse laengu vähenemine. LOKAALNE
ERUTUS – tekib, kui ärritaja on nõrgatoimeline (alalävine), seda iseloomustab rakumembraani nõrk ja paikne depolarisatsioon. LEVIV ERUTUS – kui depolarisatsiooniprotsess saavutab teatud lävitaseme (kriitilise piiri), tekib rakumembraani ärritunud osas suureamplituudiline aktsioonipotentsiaal, mis levib naaberaladele, põhjustades ka nende depolarisatsiooni. Erutusele omased spetsiifilised tunnused närvikoel on närviimpulssie genereerimine, lihaskoel lihaskiudude kontraktsioon ja näärmekoel sekreedi eritumine. Seejuures aktsioonipotentsiaali teke ilmneb enne spetsiifilise funktsionaalse efekti teket. Teatud tingimustes võib rakkude ja kudede erutus muutuda. N: väsimusseisundis närvi- ja lihaskoe erutuvus väheneb.
Erutuvusjuhtivus võime erutust edasi anda, on omane kõigile erutuvatele kudedele. N: erutus, mis on tekkinud närviraku kehas, kandub edasi selle jätkele (aksonile) ja selle kaudu sünapsite vahendusel teistele närvirakkudele, lihasele või näärmele.
Pidurdus erutuvate kudede funktsionaalse aktiivsuse alanemine või lakkamine ärritajate toimel.
N: KNS talitluses on pidurdusel sama suur tähtsus kui erutuselgi. P kujutab endast omapärast
talituslikku seisundit, mis on sageli erutuse poolt esile kutsutud ja esineb viimasega koos. P-ga piiratakse näiteks erutuse irradiatsiooni KNS-s. tänu pidurdusele tekivad organismis koordineeritud,
kidnlad refleksid, millega kindlustatakse terviklik tegevus. P kaitseb erutuvaid kudesid kurnatuse eest. Kui erutusega kaasneb alati depolarisatsioon, siis P on seotud vastuüpidise protsessiga rakumembraani hüperpolarisatsiooniga (s.o mebraani sisepinna negatiivse laengu suurenemisega). Ülepiiriline pidurdus ei ole seotud spetsiaalsete pidurdussünapsitega, vaid tekib liiga sagedase või liiga kestva erutuse tagajärjel. Seejuures langeb närvuirakkude labiilsus, nende erutuvu taastumine pärast igat erutustsüklit pikendeb ning lõpuks kujuneb pidurdus.
Otsene pidurdus on seotud pidurdavate neuronite ja sünapsite talitlusega. Sünapsi ehitusest sõltuvalt eristatakse: PRESÜNAPTILISE PIDURDUSE puhul moodustavad pidurdavad neuronid sünapse erutavate neuronite aksonite terminalidel. Nende pidurdavate neuronite poolt vabanev
mediaator takistab impulsside levikut presünaptilisel membraanil, mille impulsside blokeerimisel, mis saabuvad erutava neuroni aksoni kaudu. Tekke mehhanismilt on see vorm sarnane pessimaalsele, kuna ta on seotud aksoni lõppharude presünaptilise mambraani kestva depolarisatsiooniga, mis ei võimalda leviva aktsioonipotentsaali genereerimist antud piirkonnas. POSTSÜNAPTILINE PIDURDUS tekib pidurdava mediaatori N: gamma-amino- võihape toimimisel postsünaptilisse membraani. Pidurdavates sünapsites tekkinud mediaator difundeerub sünapsi pilusse ja hüperpolariseerib järgmises neuronis paikneva postsünaptilise membraani. Tulemuseks on postsünaptiline pidurdus, mis ajalisel ja ruumilisel summeerumisel võib veelgi tugevneda. RENSHAW PIDURDUS e tagasipidurdus on postsünaptilise pidurduse eriliigiks.
Renshaw rakud saavad impulsse seljaaju alfa-motoneuronite kollateraalidelt (kõrvalharudelt), ise aga moodustavad pidurdavaid sünapse samal alfa-motoneuronil või teistel motoneuronitel. Erutuse
tekkimisel pidurdavad Renshaw rakud oma pidurdavate sünapsite klaudu seljaaju antud segmendi
alfa-motoneuroneid. Mida tugevam on alfa-motoneuronite erutus, seda enam väljendub Renshaw rakkude pidurdav toime. Antud juhul on tegemist alfa-motoneuroni enese- e autoregulatsiooniga, mille ülesandeks on piirata neuronite ülemäärast erutust.
Närvi- ja lihaskoe erutuvuse määramine elektrostimulatsiooni tingimustes
Elektrostimulatsioon leiab laialdast kasutamist füsioloogias ja meditsiinis närvilihasaparaadi erinevate lülide funktsionaalse seisundi hindamisel . seejuures kasutatakse alalisvoolu, mille tugevust (pinget), toimeaega ja sagedust on kerge doseerida. Alalisvoolu kudesid kahjustav toime on minimaalne. Elektrivool on närvi- ja lihaskoe suhtes kõikidest teistest mitteadekvaatsetest ärritajatest (keemilised ained’, mehaanilised mõjutused) suhteliselt kõige lähedasem adekvaatsele, kuna füsioloogilistes tingimustes kaasnevad nende kudede talitlusega alati ka elektrilised nähtuse (biolvoolude teke ja levik.Tänu võimalusele doseerida alalisvoolu tugevust, toimeaega ja sagedust kasutatakse elektrostimulatsioonil alalisvoolu
Otsene e. direktne elektristimulatsioon elektriäritus antakse eletroodi kaudu otse lihasele. Kaudne e. indirektne elektristimulatsioon – elektriärritus antakse elektroodi kaudu lihast innerveerivale närvile.
Polaarsuse seadus voolu sisselülitamisel tekib erutus kaotoodi (negatiivse elektroodi) piirkonnas ja voolu väljalülitamisel anoodi (positiivse elektroodi) piirkonnas. Elektrotoonus seisneb koe erutuvuse muutuses elektrivoolu mõjul. Voolu sisselülitamisel tõuseb koe eruytuvus katoodi
ümbruses (katelektrotoonus) ja väheneb anoodi ümbruses (anelektrotoonus). Alalisvoolu väljalülitamisel toimub anoodi piirkonnas rakumembraani hüperpolarisatsiooni kadumine, mis samuti põhjusab koe erutuvuse tõusu (anoodeksaltatsioon). Samal ajal toimub katoodil erutuvuse langus seoses rakumembraani repolarisatsiooniga (katooddepressioon).
Voolutugevuse, ärrituse toimeaja ja voolugradiendi tähtsus erutuse tekkel. Erutusprotsessi tekke kudedes põhjustavad vaid piisava toimejõu ning kestusega ärritajad.mida madalam on lävi ärritus, seda kõrgem on koe erutuvus. Erutuslaine tekkele eelnevad lokaalsed alalävised muutused, mille suurus on proportsionaalne ärritaja toimejõuga. Kui need muutused saavutavad teatava suuruse (lävitaseme), vallandubki erutuslaine. Mida tugevam on ärritus, seda intentsiivsemalt arenenvad alalävised muutused koes. Oluline faktor on seejuures ka ärritaja toimeaeg e ärrituse kestus. Selleks, et lokaalsed erutusprotsessid ületaksid lävitaseme, on vajalik teatav aeg. Minimaalset aega, mis on vajalik erutuse esilekutsumiseks eluskoes, nim kasulikuks ajaks. Ka küllaldast toimejõudu omavad ärritajad peavad selleks, et erutusprotsessi vallandada, toimima teatud aja vältel. Kasuliku aja piirides eksisteerib eluskoes funktsionaalse sõltuvus ärritaja toimejõu ja toimeaja vahel: mida tugevam on ärritaja, seda intensiivsemad on alalävised muutused koes ja kiiremini saavutavad nad lävitaseme ning lühemat toimeaega vajatakse erutuse tekkeks. Alalisvoolu toime eluskoele ei ole seotud mitte ainult voolutugevuse (pinge) suurusega ja ärrituse kestusega, vaid sõltub olulisel määral ka voolutugevuse muutumise kiirusest (voolugradiendist). N: kui lihast läbiva alalisvoolu pinget aeglaselt suurendada, ei järgne alati kontraktsiooni. Kui seda aga teha järsku, siis lihas peaaegu alati kontrahheerub. Põhjus on siin selles, et voolutugevuse (pinge) aeglasel suurendamisel närvi- ja lihasraku membraan akkommodeerub (kohaneb) ning erutuse teket ei järgne isegi suhteliselt tugeva voolu korral. Närvi-lihasaparaadi elektrostimulatsioonil tuleb arvestada veel asjaolu, etelektriärrituse efekt sõltub ka elektroodide pinna suurusest. Punktikujulise elektroodi korral on voolu tihedus ärrituse piirkonnas suur ja seetõttu ilmneb läviärritus (reobaas) palju väiksemal voolutugevusel, kui suurepinnalise plaadikujulise elektroodi kasutamisel.
Reobaas alalisvoolu minimaalne pinge (V) või voolutugevus (mA), mis on vajalik piiramatu
toimeaja tingimustes erutusprotsessi esilekutsumiseks eluskoes. Mida väiksem on reobaas, seda kõrgem on koe erutuvus. Kronaksia minimaalne aeg (ms), mis on vajalik väikseima
vastureaktsiooni esilekutsumiseks erutuvas koes kahekordse reobaasi tugevusega alalisvoolu toimel.
Kronaksia järgi on võimalik hinnata põhiliselt erutuse tekke kiirust koes. Mida lühem on kronaksia, seda kiiremini tekib erutuslaine. Mronaksiat mõõdetakse kronaksimeetri abil, mis võimaldab ärritaja toimeaega laialdaselt varieerida.
Erutuvate kudede labiilsus erutuvate kudede funktsionaalne liikuvus. Seda mõistet kasutatakse
erutusprotsessi leviku kiiruse iseloomustamiseks. Mõiste võttis kasutusele teadlane Nikolai Vvedenski 1892.a. Labiilsus pole püsiv nähtus. Labiilsust määratakse tavaliselt rütmiliste elektriärrituste maksimaalse sagedusega, millele kude on võimeline erutusega ilma ärrituse rütmi tranformatsioonita, s.o sagedusega, kus ärritusimpulsside ja vastureaktsioonide arv on veel võrdne.Ärritussageduse optimum ärritussagedus, mis kutsub esile maksimaalse efekti, n: skeletilihasel maksimaalse tugevusega kontraktsiooni. – pessimum ärritussageduse jätkuval suurendamisel lihaskontraktsioon nõrgeneb ja lõpuks lihas lõtvub. N: Vvedenski näitas, et erutuv kude on suuteline mingis ajaühikus vastu võtma teatava arvu rütmilisi ärritusi ja vastusena tekib koes niisama palju erutuslaineid.
Parabioos e elulähedane” seisund, s.o labiilsuse langusega seotud pidurduse vorm. Labiilsuse
alanemisega kaovad ka organi erutuvus ja tema talitlus ning lõpptulemuseks on pidurdus: organ ei ole võimeline enam ärritajale reageerima.
Bioelektrilised nähtused närvi- ja lihaskoes.
Erutuse membraaniteooria olemus. Selle teooria kohaselt tekitab biopotentsiaale ioonide mittetasakaaluline jaouts rakumembraanidel ja sellest tulenev liikumine. Puhkeolekus on rakumembraan elektriliselt polraiseeritud: membraani välispind on positiivse ja sisepind negatiivse laenguga. Seda transmembraanset potentsiaalise vahet nime. membraani puhkepotentsiaaliks. Raku- ja rakuvälise keskkonna potentsiaalise vahe tekke olulisemateks teguriteks puhkeolekus rakus on: *Põhiliste katioonide ja Na+) ning anioonide (valgumolekulidest moodustunud orgaaniliste anioonide A-, Cl- ja HCO-) mittetasakaaluline jaotus rakus ja rakuvälises keskkonna
*Rakumembraani valikuline (selektiivne) läbilaskvus e pemeaablus erinevate ioonide suhtes; *Na+- ja K+-ioonide aktiivne transport konsentratsioonigradiendide vastupidises suunas metaboolse energia arvel töötava NA+/K+-pumba abil.
Rakumembraani depolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali vähenemine. s-o negatiivse potentsiaali vähenemine rakumembraani sisepinnal. Hüperpolarisatsioon membraa puhkepotentsiaali suurenemine, s.o negatiivse potentsiaali suurenemine rakumembraani sisepinna Repolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali lähtetaseme taastumine.
Elektrotooniline potentsiaal tekib nõrga alalävise (alla 0,5 depolarisatsiooni kriitilisest piirist) ärrituse tingimustes, mille puhul rakumembraani depolarisatsioon nähtub ainult ärritaja toime ajal.
Lokaalne vastus tekib ärritustegevuse kasvamisel (0,5 0,9 depolarisatsiooni kriitilisest piirist), seda iseloomustab mõningane amplituudi tõus ka peale ärritaja toime lõppu.Lokaalne vastus ei kao kohe peale ärritust, vaid säilib teatud aja vältel. Nii elektrooniline potentsiaal kui ka lokaalne vastus on otseses sõltuvuses ärritaja toimejõust, lokaliseerudes ärrituspaika ja ei levi raku naaberaladele.
Aktsioonipotentsiaal raku erutumisel tekkiv lühiaegne ja ostsillograafili üksiku tipu kujuline membraani puhkepotentsiaali muutus, nim ka tegevuspotentsiaaliks. Aktsioonipotentsiaal jaguneb:
*TIPP-POTENTSIAALIKS suurevoltraailine, kuid lühiajaline, millel eristaktakse järgmisi faase:1) kiire depolarisatsioon kuni nullinivooni tõusev kõver ; 2)ümberpolarisatsioon selle
positiivse laenguga tipuosa; 3)kiire repolarisatsioon nullinivoost allapoole langev kõver. *JÄRELPOTENTSIAAL madalavoltraailine ja suurema kestvusega. a) negatiivne
järelpotentsiaal järgneb tipp-potentsiaalile, on aeglane depolarisatsioon, mis on membraane
puhkepotentsiaalist väiksem (hüperpolarisatsioon); b) positiivne järelpotentsiaal järgneb negatiivsele järelpotentsiaalile, on membraani hüperpolarisatsioon, mis on puhkepotentsiaalist suurem. Närvi- ja lihasrakus tekib aktsioonipotentsiaal siis, kui membraan puhkepotentsiaali vähenemine alalävise muutuste tagajärjel saavutab teatud taseme, mida nim depolarisatsiooni kriitiliseks piiriks. Membraani puhkepotentsiaali vähenemisel üle selle omandab Na+-ioonide sisenemine rakku ja membraani edasine depolarisatsioon peatamatu iseloomu. See protsess on
hüppeline. Väga lühikese aja jooksul muutub rakumembraani sisepind elektropositiivseks ja välispind elektronegatiivseks toimub rakumembraani ümberpolarisatsioon e inversioon. See kajastub aktsioonipotentsiaali tõusvas kõveras. Membraani kõrgenenud permeaablus Na+-ioonide suhtes kestab lühikest aega. Kui aktsioonipotentsiaal saavutab maksimaalse amplituudi, väheneb järsult permeaablus Na+-ioonide suhtes ja suureneb K+-ioonide suhtes. See põhjustab K+-ioonide suurenenud väljumise müoplasmast K+-kanalite kaudu rakkudevahelisse alasse, mis omakorda kutsub esile rakumembraani repolarisatsiooni, s.o puhkeolekule iseloomuliku membraani polarisatsiooni ja ioonide jaotuse taastumise rakus ning koevedelikus. See protsess kajastu aktsioonipotentsiaali langevas kõveras. Aktsioonipotentsiaali iseloomustavad järgmised iseärasused: *Lävi- ja üleläviärrituste korral tekib alati ühesuguse (maksimaalse) amplituudiga aktsioonipotentsiaal e vastusreaktsioon ärritajale toimub seaduse kõik või mitte midagi” järgi.
*Aktsioonipotentsiaal levib mööda närvi- ja lihaskiudu ilma dekremendita, s.o amplituudi
alanemiseta.
Erutav postsünaptiline potentsiaal. kujutab endast postsünaptilise membraani lokaalse depolarisatsiooni mediaatori (N: atsetüülkoliini) toimel. Kui erutava postsünaptilise potentsiaali
väärtus saavutab depolarisatsiooni kriitilise piiri taseme, siis tekib mööda rakumembraani leviv
aktsioonipotentsiaal. Seejuures toimub sageli alläviste postsünaptiliste potentsiaalide ajaline või ruumiline summeerimine. Neuromuskulaarse sünapsi postsünaptilise membraani (lõpp-plaadi) potentsiaali nim lõpp-plaasi potentsiaaliks. Erinevalt aktsioonipotentsiaalist, mis allub sadustele
kõik või mitte midagi”, suureneb postsünaptiline potentsiaal järk-järgult presünaptilisest piirkonnast erineva mediaatori hulga suurenemisel. Pidurdav postsünaptiline potentsiaal kujutab endast närvivalu membraani hüperpolarisatsiooni pidurdava mediaatoraine (N: gamma-amonivõihappe) toimel.Närvi- ja lihaskoe mingis osas tekkinud aktsioonipotentsiaal kevib konstantse kiirusega mööda kiude mõlemas suunas edasi. Järjest naaberaladele depolaristasiooni esile kutsudes kujutab see protsess endast levivat erutust. Erutuslaine levik närvi- ja lihaskoes on seotud lokaalsete tasakaalustusvoolude tekkega koe erutunud ja mitteerutunud alade vahel. Ärrituspaigas
rakumembraan depolariseerub ja tekib aktsioonipotentsiaal. Viimane põhjustab depolariseerumata
naaberaladel tasakaalustusvoolude tekke. Tasakaalustusvoolud sisenevad rakku membraani depolariseeritud piirkonnas ja väljuvad rakust ümbritsevasse keskkonda depolariseerimata
piirkonnas. Seejuures ärritavad need tasakaalustusvoolud membraani naaberpiirkondi, kutsudes seal esile depolarisatsiooni koos aktsioonipotentsiaali tekkega. Seega nihkub erutus uuele kohale. Muutused toimuvad rakumembraani väga väikesel alal ja kiiresti. Uues erutuskoldes tekib membraani välispinna elektronegatiivsus ja seoses sellega saavad alguse uued tasakaalustusvoolud, mis ärritavad raku järgmisi piirkondi ja kannavad erutust edasi. Depolarisatsioonilaine levib aktsioonipotentsiaalide kujul mööda rakumembraani mõlemas suunas.
Erutuse leviku seadused. *KUDEDE ANATOOMILISE JA FÜSIOLOOGILISE TERVIKLIKKUSE SEADUS Erutuslaine levik närvi- ja lihaskoes on võimalik vaid anatoomilise terviklikkuse tingimustes. Igasugune rakumembraani kahjustus (mehaaniline) põhjustab erutuse leviku häirumise või lakkamise. Samuti on erutuslaine leviku tagamiseks vajalik rakumembraani normaalne funktsionaalne seisund. N: mürkide või anesteetilise toimega ainete kasutamine, samuti janutamisel erutuse levik rakumembraanil häirub. *ISOLEERITUD JUHTIVUSE SEADUS Närvi- ja lihaskiudu mööda erutusprotsess eikandu naaberkiududele. Tänu sellele võivad erutuslained kulgeda seganärvi arvukaid kiudusid mööda üksteisest sõltumatult ning iga närviimpulss jõuab ettenähtud adressaadini. Lihaskiud võivad samuti erutuda üksteisest sõltumatult. Naaberkiudude erutmist väldib rakumembraani kattekihi suhteliselt suur elektritakistus. *ERUTUSE KAHEPOOLSE LEVIKU SEADUS Närvi- ja lihaskiu mingis punktis tekkinud erutuslaine levib edasi mõlemas suunas. Alustanud liikumist ühes või teises suunas ei pöördu erutus tagasi. See on sel setatav sellega, et erutuslaine eesserva taga on kiud alanenud erutuvuse (refraktaarsuse) seisundis. Organismis tervikuna aga liigub erutus närvikiudusid mööda alati ühes kindlas suunas: aferentseid kiudusid mööda perifeeriast tsentri suunas ja edasi aferentseid kiudusid mööda tsentrist perifeeria suunas. *SEADUS KÕIK VÕI MITTE MIDAGI” Mööda närvi- ja lihaskiu membraani leviva aktsioonipotentsiaali amplituud ei sõltu teda esile kutsunud ärrituse tugevusest. Vaatamata sellele, kas on tegemist lävi- või üleläviärritusega, jääb kiudu mööda leviva aktsioonipotensiaali amplituud füsioloogilistes tingimustes konstantseks.
Koe erutuvuse muutused erutuslaine levikul.Närvi- ja lihasraku erutunud piirkonnas toimuvad faasilised muutused erutuvuses, s.o võimes vastata ärritussele erutusega. Lokaalse vastuse ajal esineb erutuvuse tõus. Alaläviste ärrituste puhul tekkivate lokaalsete vastuste ajaline ja ruumiline summatsioon põhjustab ktsioonipotentsiaali tekkimise. Aktsioonipotentsiaali depolarisatsiooni faasis koe erutuvus kaob (absoluutne refraktaarsusperiood), s.o kude kaotab mõneks ajaks täielikult võime vastata korduvatele ärritustele erutusega. Absoluutne refraktaarsusperiood (0,5 1 ms motoorses
närvikius) ühtib praktiliselt tipp- potentsiaali vastusega. Refraktaarsus on seotud membraani naatriumkanalite inaktivatsiooniga. Negatiivse järelpotentsiaali esimese kolmandiku vältel toimub erutuvuse järk-järguline taastumine, mida nim suhteliseks refraktaarsusperioodiks (motoorses närvirakus 3 5 ms). Sellel perioodil võib erutuse esile kutsuda tugevate üleläviärritustega, kusjuures vastuseks saadud aktsioonipotentsiaali amplituud on normaalsest madalam. Negatiivne järelpotentsiaali lõpposa ühtib kõrgenenud erutuvuse e supernormaalse (eksaltatsiooni-) faasiga, (motoorses närvikius ~15 ms). Sellel perioodil võib aktsiooniopotentsiaal tekkida ka alaläviärrituse tingimustes. Positiivse järelpotentsiaaliga langeb kokku erutuvuse langus e subnormaalne faas (motoorses närvikius ~50 ms), kus aktsioonipotentsiaal tekib üleläviärrituse tingimustes. Refraktaarsusperioodi kestus määrab erutuslainete (närvikius närviimpulsside) sageduse, mida lühem on refraktaarsusperiood, seda rohkem erutusimpulsse võib antud rakk juhtida, s.o seda suurem on tema labiilsus.
Erutuse ülekanne motoorselt närvilt lihasele toimub neuromuskulaarsete sünapsite (spetsiifilised struktuurid) vahendusel. Sünapsid jagunevad keemilisteks ja elektrilisteks. Neuromuskulaarne sünaps on keemiline sünaps, kus erutuse ülekanne toimub motoorselt värvilt skeletilihaskiududele keemilise vahendusaine (mediaatoraine) atsetüülkoliini vahendusel.
Atsetüülkoliini vabanemine toimub eelkõige presünaptilise membraani aktiivsetelt punktidelt
(vesiikulid ja graanulid, kus deponeeritakse atsetüülkoliini valkudega seotult). Toimub ppidev atetüülkoliini resüntees ja presünaptilisel membraanil tühjenenud vesiikulid asendatakse uutega.
Atsetüülkoliin vabaneb aktiivsetelt punktidelt sünapsipilusse, kandudes edasi lihskiu lõpp-
plaadini, ühineb postsünaptilise membraani kolinoretseptoritega, moodustades kompleksi
atsetüülkoliin retseptor”. See põhjustab membraani struktuuri muutuse. Na+-kanalite
avanemine põhjustab Na+- ioonide liikumise rakku ja membraani depolarisatsiooni. Tekib lihaskiu lõpp-plaadi potentsiaal. See kutsub esile mööda lihasraku membraani leviva aktsioonipotentsiaali, s.o erutuse tekke. Sünapsipilusse sattunud ja kolinoretseptoritega ühinenud atsetüülkoliin laguneb kiiresti retseptoril asuva atetüülkoliinesteraasi toimel koliiniks ja atsetaadiks ning seoses sellega kõrvaldatakse tema toime. Selliselt repolariseeritud postsünaptiline membraan on valmis uue impulsi vastuvõtuks. Erutuse ülekandeprotsessi motoorselt närvikiult skeletilihaskiududele võib kujutada järgmiste elektriliste ja keemiliste nähtuste ahelana: *Elektriline- 1)Närviimpulsi saabumine aksoni terminaali; 2)Atsetüülkoliini vabanemine närvilõpmest sünapsipilusse.
*Keemiline- Atestüülkoliini reaktsioon kolinoretseptoritega. *Elektriline a)Postsünaptilise membraani ioonkanalite avanemine; b)Lihaskiu lõpp-plaadi potentsiaali teke; c)Sünaptilises piirkonnas paikneva lihaskiu membraani kriitiline depolarisatsioon; d)Lihaskiu aktsioonipotentsiaali teke ja levik. Erutuse ülekande iseärasused neuromuskulaarses sünapsis:* Erutuse levik on ligi 100 korda aeglasem kui närvikius. 0,1 mm laiuse sünapsipilu läbimiseks kulub erutuslainel aeg 1 ms. Seda nim sünaptiliseks peetuseks ja sellle moodustab aeg, mis kulub atsetüülkoliini vabanemiseks närvilõpmest, difusiooniks presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisele ja seosumiseks postsünaptilisele membraani koliniretseptoritega. *Erinevalt närvi- ja lihaskiudude kahepoolsest erutusjuhtivusest saab neuromuskulaarne sünaps erutust edasi anda vaid ühesuunaliselt närvilt lihasele. *Erutuse ülekanne neuromuskulaarses sünapsis tekib keemilise vaheaine (mediaatori) atsetüülklollini toimel.Kui atsetüülkoliin vabaneb aktiivsena sünapsipilusse ja kandub edasi postsünaptilise membraanini ja reageerib seal asuvate kolinoretseptoritega, avanevad postsünaptilise membraani (lõpp-plaadi) Na+-kanalid ja toimub membraani depolarisatsioon. Tekib lihaskiu lõpp-plaasi potentsiaal, mis kutsub esile mööda lihaskiudu leviva aktsioonipotentsiaali tekke.
Lihaskontraktsiooni füsioloogia
Lihaskontraktsioonile eelneb lihaskoe erutumisega seotud elektriliste, keemiliste ja mehaaniliste
nähtuste kompleks, mida nim erutuse ja kontraktsiooni sidestusmehhanismiks elektronmehhaanismiks. Skeletilihaste kontraktsiooni primaarseks eelduseks on alfa- motoneuronilt lähtuvad närviimpulsid, mis neuromuskulaarsete sünapsite vahendusel vallandavad lihaskiudude sarkolemmi depolarisatsiooni. Tekkinud aktsioonipoetentsiaal liigub lihaskius paiknevate transveraaltuuburite (T-torukest) membraanide kaudusarkoplasmaatilise retiikulumi membraanidele, suurendades viimaste permeaablust Ca2+-ioonide suhtes. Järgneb kiire Ca2+-ioonide väljumine sarkoplasmaatilise retiikulumi terminaaltsisternidest sarkoplasmasse, kus nende konsentratsioon puhkeolukorraga võrreldes oluliselt suureneb. Eedasi toimub aktiini ja müosiini ühinemist (aktomüosiini moodustamist) reguleerivate valkude tropomüosiini ja tropniini omavaheline reaktsioon, mis käivitab lihaskontraktsiooni Ca2+-ioonide vabvanemist terminaaltsisternidest loetakse lihaskontraktsiooni lähtereaktsiooniks, kuna sarkoplasmasse difundeerunud CA2+-ioonid aktiveerivad aktiinifilamendi, stimuleerivad müosiini ATP-aasi ja võimaldavad aktomüosiini moodustamist.Lihaskontraktsiooni reguleeritakse Ca2+-ioonide kontraktsiooni muutuste kaudu sarkoplasmas.
Lihaskontraktsiooni molekulaarmehhanism: libisemisteooria põhiseisukohad. Lihaskraku erutumisel sarkoplasmasse diffundeerunud Ca2+-ioonid seotakse regulaatorvalk troponiiniga (troponiin C-ga). Puhkeolekus ristisillakesi (müosiini päid) blokeerinud tropomüosiin troponiinikompleksis toimuvate konformatsiooniliste muutuste tulemusena vabanevad aktiini –
aktiivsustsentrid. PTP hüdrolüüsil vabanev energia läheb üle müosiinile, tekib müosiini aktiivne
vorm ja ristisillakesed aktiini ja müosiini vahel aktiveeruvad ning lihaskiud lüheneb või kui see on takistatud (isomeetrilistes tingimustes), tekib tema sees pinge. Libisemisteooria põhiseisukohad: *Jämedate (müosiini-) ja peente (aktiini-) müofilamentide pikkus kontraktsiooni käigus ei muutu. *Sarkomeeri pikkuse muutused kontraktsioonil on müosiini- ja aktiinifilamentide omavahelise pikisuunalise nihkumise tulemus. *Müosiinifilamentidest lähtuvad ristsillakesed on paiugtunud nii, et võivad ühineda aktiini komplementaarsete aktiivsustsentritega. *Kontraktsiooniaparaadi aktiveerumisel liiguvad ristsillakesed müosiinifilamendis oma kinnituskohtadele suunas ligikaudu 45o, tekitades aktiinifilamendile rakenduva pikisuunalise tõmbejõu. *Osa ristsillakesi kinnituvad kohe vastavate aktiivsustsentrite külge aga jätkavad koha otsimist” kinnitumiseks, s.o kontraktsioonil ei toimu üheaegselt kõigi ristsillakeste kinnitumist. *Pärast aktiinifilamendi külge kinnitunud ristsillakestega toimunud struktuurseid muutusi, mille tulemusena nad arendavad tõmbejõudu, järgneb kohe nende lahknemine. *Kontraktsioonifaasis kinnituvate ristsillakeste arv kasvab, sellele järgnevas lõõgastusfaasis aga kahaneb, kusjuures kogu see protsess toimub tsükliliselt. *Iga ristsillakese kinnitumis-lahknemistsükkel on seotud ühe ATP molekuli hüdrolüüsiga. *Iga ristsillakese tegevus lihaskontraktsioonil on sõltumatu teiste ristsillakeste tegevustest. *Kõik ristsillakesedon funktsionaalselt identsed. *lihaskoekontraktsioon on põhjustatud jõudude poolt, mida arendavad aktiinifilamentide külge kinnitunud ristsillakesed. Mingid teised jõud olulist osa kontraktsioonil ei etenda.
Lihase aktiivse seisundiks nim perioodi, mille vältel kontraktiivne komponent lüheneb, tekitades lihasesisese pinge. Aktiivse seisundi ajal ei õnnestu lihase otstes jõudu veel registreerida. Lihaskontraktsiooni lagul lihase kontraktiivne komponent lüheneb, tekitades lishasesisese pinge.
Selle perioodi ajal ei õnnestu lihase otstes veel kontraktsioonijõudu registrerida.- edasise
kontratsiooni käigus toimub lihase järjestikuse elastse komponendi struktuuride väljavenitamine teatud tasemeni ja nüüd liitub kontraktsiooniaparaadi poolt tekitatudtõmbejõule elastsete struktuuride pinge ning lihase otstes on võimalik registreerida kontraktsioonijõudu,
Lihaskiudude lõõgastumine algab siis, kui Ca2+-ioonide kontraktsioon müofibrillaaralaslangeb
alla kriitilist taset. Müosiini- ja aktiinifilamentide vahelised ühendused katkevad (ristsillakesed inaktiveeruvad), ning tropomüosiini-toponiinikompleks blokeerib jällegi aktiini aktiivsustsentrid. Lõpptulemudena lihaskiud lõtkuvad Ca2+-ioonid eemaldatakse müofibrillaaralast ATP lõhustumisel vabaneva energia arvel töötava Ca2+-pumba abil, mis nimetatud ioonid sarkoplasmaatilisse retiikulumi tagasi viib. Viimane käivitub automaatselt siis, kui Ca2+-ioonide konsentratsioon sarkoplasmas tõuseb. Kun Ca2+-ioonide juuresolekuta ei moodustu uut aktomüosiinikompleksi, jääb lihaskiud uue närviimpulsi saabumiseni lõõgastusseisundisse. Ühekordsele ärritusel vastab lihas või üksik lihaskiud lühiaegse ja mitte eriti tugeva kontraktsiooniga, mida nim üksikkontraktsiooniks. Sellel eristatakse järgmisi faase: *latentsifaas ajaintervall ärrituse momendist kuni jõuarenduse alguseni ; *kontraktsioonifaas ajaintervall jõuarenduse algusest kuni selle maksimumini; *Lõõgastusfaas ajaintervall jõuarenduse maksimumist kuni selle kadumiseni. Lihaskiudude üksikkontraktsiooni kestus sõltub nende tüübist. Mida rohkem on lihases kiireid (eriti FG-tüüpi) lihaskiude, seda lühem on üksikkontraktsiooni kestus ja suurem selle jõud. TREPIFENOMEN seisneb üksikkontraktsiooni amplituudi (jõu) järkjägulises suurenemises rütmilise madalsagedusliku stimulatsiooni tingimustes.TEETANUSEJÄRGNE POTENSEERUMINE seisneb üksikkontraktsiooni jõu olulises kasvus ja kontraktsioonifaasi samaaegses lühenemise vahetult peale lühiajalist (2-5 s) tetaanilist kontraktsiooni. See fenomen avaldub ka tahteliste lihaspingutuste tingimustes juhul, kui pingutuse suurus ületab 50% tahtelisest maksimaaljõust.
Tetaaniline kontraktsioon on organismi tingimustes tüüpiline nähtus, mis tekib üksikute kontraktsioonide summeerumise (liitumise) tulemusena. Kontraktsioonide summeerumine tekib siis, kui kahe ärrituse vaheline aeg ona väiksem üksikkontraktsiooni kestusest, ületab sealjuures aktsioonipotentsiaali kestuse ja langeb eelmise kontraktsiooni lõõgastufaasi. Selliselt summeerunud kontraktsioon on oma amplituudilit (jõult) suurem, võrreldes üksikkontraktsiooniga. Kui iga järgmine ärritus satub eelmise kontraktsioonifaasi lõppu, tekib kontraktsioonide täielik liitumine e. lihase tetaaniline kontraktsioon. HAMBULINE e OSALINE TEETANUS tekib inimese lihaste ärritamisel sagedusega 5 10 Hz. SILE TEETANUS e TÄIELIK TEETANUS tekib inimese lihaste ärritamisel sagedusega 15 20 Hz. Aeglased motoorsed ühikud töötavad sileda teetanuse tingimustes juba ärritussagedusel 20 Hz, kiirete motoorsete ühikute jaoks on selleks vaja aga märksa suuremat ärritussagedust (35 40 Hz). Inimese tahtelisel liigutustegevusel on alati tegemist tetaaniliste lihaskontraktsioonidega. Nõrkadesl lihaspingutustel on aktiivsed tavaliselt ainult aeglased motoorsed ühikud, mis töötavad sealjuures hambulise teetanuse reiimis. Pingutuse kasvades lähevad nad üle sileda teetanuse reziimi. Lisaks sellele lülituvad nüüd talitlusse ka kiired motoorsed ühikud, mis sõtuvalt pingutuse astmest võivad töötada kas hambulise või sileda teetanuse reziim.Tetaanilise kontraktsiooni iseloom sõltub ärritusimpulsside vahelisest intervallist seerias.
Lihaspinge regulatsioon.
Mõisted: lihase erijõud lihase poolt arendatav maksimaalne isomeetriline jõud, jagatuna lihase füsioloogilise ristlõikega. Tavaliselt väljendatakse lihase erijõudu jõukilogrammides ruutsentimeetri kohta (kg/cm2). Lihaste maksimaaljõud kõigi lihaskiudude maksimaalse tegevusega kontraktsioonil avalduv jõud, mida saab määrata supramaksimaalse ärritustegevuseg indirektsel (motoorse närvi kaudu) elektrostimulatsioonil. Selleks kasutatakse stimulatsioonireziimi, mille kestus on 0,5 1 ms ja ärritussagedus 50 100 Hz. Lihaste tahteline maksimaaljõud jõud, mis avaldub maksimaalse lihaspingutuse olukorras. Inimese lihaste tahteline maksimaaljõud sõltub paljudest teguritest, mis võib tinglikult jaotada kahte gruppi: Neuraalsed (koordinatsiooni-) tegurid: *Lihasesisene koordinatsioon; *Lihastevaheline koordinatsioon. Perifeersed (lihas-) tegurid:*Lihaste kontraktsioonijõu luukangidele rakendumise tingimused (jõuõlad, jõu rakendumise nurk jne); *Lihase pikkus (liigesenurk); *Lihase anatoomiline ja füsioloogiline ristlõige; *Lihase kiuline koostis (kompositsioon), s.o kiirete ja aeglaste lihaskiudude vahekord antud lihases. Muude võrdsete tingimuste juures arendavad suuremat jõudu lihased, millel on suurem ristlõige ja kiirete lihaskiudude protsent.
Lihasesisene koordinatsioon, s.o lihaspinge regulatsiooni ühe lihase piires kindlustavad kolm mehhanismi: *Aktiivsete motoorsete ühikute arvu regulatsioon; *Motoorsete ühikute impulseerimissageduse regulatsioon; Motoorsete ühikute impulsatsiooni ajaliste suhete
regulatsioon Need regulatsioonimehhanismid toimivad nii inimese tahtelisel kui ka reflektoorsel liigutustegevusel.
Aktiivsete motoorsete ühikute arvu regulatsioon (rekruteerimine). Mida rohkem on aktiivseid
(rekruteerunud) motoorseid ühikuid lihases, seda suuremat pinget (jõudu9 ta arendab
kontraktsioonil. Motoorsete ühikute rekruteerumine on regulatsioonimehhanism, mis toimib motoneuronpuuli tasandil. Viimase all mõistetakse gruppi -motoneuroneid, mis innerveerivad ühte lihast või selle pead.Aktiivsete motoorsete ühikute arvu motoneuronpuulis määratske -motoneuronitele lähetatavate erutavate mõjude intensiivsusega. Need mõjud võivad olla supraspinaalsed või ka aferentsed. -motoneuroni reaktsioon nendele mõjudele sõltub tema erutuvusest (rekruteerumislävest), see aga sõltub -motoneuroni mõõtmetest. SUURUSE PRINTSIIP” selleks, et lihas arendaks suuremat pinget, peab erutavate mõjude intensiivsus -
motoneuronile kasvama. Vastuseks sellele suureneb erutunud (impulseerivate) -motoneurnite arv antud motoneuronpuulis: lisaks madala erutuslävega väikestele (aeglastele) -motoneuronitele rekruteeruv järjest rohkem ka kõrgema erutuslävega suuri (kiireid) -motoneuroneid. [teadlane E. Hennemann]
Motoorsete ühikute impulseerimissageduse regulatsioon. Mida suurem on -motoneuroni
impulseerimissagedus, seda suuremat pinget (jõudu) antud motoorne ühik arendab. Eriti oluline
roll on impulseerimissagedusel kiirete motoorsete ühikute poolt arendatava pinge regulatsioon. Motoorse ühiku impulseerimissagedus sõltub -motoneuronile saabuvate erutavate
mõjude intensiivsusest. Kui see on väike, on aktiivsed madala erutuslävega aeglased motoorsed
ühikud, mis impulseerivad suhteliselt madalal sagedusel, kindlustades suhteliselt nõrga lihaspinge.
Erutavate mõjud intensiivsuse kasv põhjustab nii uute motoorsete ühikute rekruteerumise kuika
varem töötavate motoorsete ühikute impulseerimissageduse kasvu ning lõpptulemusega kindlustab
ka lihaspinge suurenemise. Maksimaalsetel pingutustel töötavad antud motoneuronpuuli kõik motoorsed ühikud maksimaalse võimaliku sagedusega. Tavaliselt on motoorsete ühikute impulsatsiooni sagedus maksimaalsetel tahtelistel pingutustel 50 60 Hz, erandjuhtudel (kiire ballistiline liigutus 9 siiski kuni 100 Hz. Motoorsete ühikute impulsatsiooni ajaliste suhete regulatsioon. (sünkronisatsioon ja impulssmuster). Lihase poolt arendatav pinge sõltub ka sellest, kuidas on erutunud lihases erinevate motoosete ühikute impulsatsioon omavahel ajaliselt kooskõlastatud. Lihaspinge tõuseb juhul, kui osa motoorseid ühikuid töötab sünkroonselt (üheaegselt). Tavaliselt töötab enamik motoorseid ühikuid asünkroonselt, mis tagab lihaspinge sujuvuse. Väsimusel, samuti kiirete ja võimsate lihaspingutuste algul nähtub paljude motoorsete ühikute sünkroonne impulsatsioon. Väsimusel avaldub see nn väsimutreemonina. Võimsate
lihaspingutuste algul tagab teatud arvu motoorsete ühikute talitlutse lühiajaline sünkronisatsioon lihaspinge kiire kasvu (suure jõugradiendi). Viimane ei sõltu ainult sünkronisatsioonist, vaid ka aktiivsete motoorsete ühikute arvust ja nende impulseerimissagedusest.
Lihastevaheline koordinatsioon imneb: * Sünergislihaste (koostoimelihste) adekvaatses valikus;
*Antagonistlihaste (vastandtoimelihaste) mittevajaliku aktiivsuse pidurdamises; *Fiksaatorlihaste
aktiivuse optimaalses tõusus. Lihastevaheline koordinatsioon realiseerub sünergist- ja antagonistlihaste -motoneuronite talitluse retsiprooksete suhete e retsiprookse innervatsiooni alusel. Liigutuse algatamisel on esmajärguline tähtsus nelja gruppi kuuluvate neuronite koostööl: *Sünergistlihaste -motoneuronid; *Sünergistlihaste pidurdavad lülineuronid; *Antagonistlihste -motoneuronid; *Antangonistlihste pidurdavad lülineuronid. Liigutus algab momendist, kui sünergistlihaste -motoneuronid ja antagonistlihaste pidurdavad lülineuronid on saavutanud küllalt kõrge aktiivsuse ning sünergistlihaste pidurdavate lülineuronite ja antagonistlihaste -motoneurinite aktiivsus on langenud nullnivoole. Retsiprookne innervatsioon on oluline kaasasündinud koordinatsioonimehhanism. Üldreeglina indutseerib painutajalihaseid juhtiva närvikeskuse erutus pidurduse sirutajalihaseid juhtivas närvikeskuses ja vastupidi. Retsiprooksed suhted ei määra koostöösuhteid liigutuste sooritamisel mitte ainult ühe jäseme või liigese piirides, vaid ka erinevate jäsemete liigutuste vahel, kindlustades jäseme vahelduva tegevuse.
Neuraalne adaptsioon kehalisel treeningu .Süstemaatilise kehalise treeningu tulemusena on
võimalik nii lisaseseisese kui ka lishastevahelise koordinatsiooni täiustumine. See nn neuraalne adaptrsioon väljendub närvi-lihasaparaadi talitluse juhtimise ja koordinatsiooni täiustumises.
Neuraalne adaptsioon koos lihasrakkudes toimuva nn lihasadaptsiooniga, mis väljendub
lihaskiudude hüpertroofias, on jõu- ja kiirusjõualase võimekuse kasvu füsioloogiliseks aluseks süstemaatilisel treeningul.Lihasesiseste ja vaheliste koordinatsioonimehhanismide täiustumise heaks näiteks on nn bilateraalse defitsiidi kadumine. Süstemaatilise treeninguga on võimalik saavutada närvikeskuste selline koordineerituse (mobiliseerituse) aste, mis väljendub bilateraalse defitsiidi kadumises.

Autor: EKFK