Geenidoping on reaalsus!

[p]Maailma anti-dopingu agentuur (WADA) pidas Rootsis Karolinska Instituudis eelmise aasta 4.-5. detsembril suurejoonelise konverentsi geenidopingu temaatikal.

Jõuti järeldusele, et geenide ülekandmine teise organismi ravi eesmärgil (geeniteraapia) esindab küll ennast tõestanud, kuid siiski väga primitiivset ning siiamaani eksperimentaalset inimmeditsiini valdkonda.

Nädal peale konverentsi avaldasid teadlased, Dr. Se-Jin Lee juhtimisel John Hopkinsi Ülikooli Meditsiinikoolist, uurimistöö uuest droogist tähistusega ACVR2B, mis surus alla müostatiini geeni ning suurendas lihasvalku 61% võrra.

Uut ravimit tituleeriti hõbekuuliks võitluses lihast hävitavate haiguste, nagu lihase düstroofia, vastu. Uurimus näitas, et kuigi hetkel on geeniteraapia alles primitiiv-eksperimentaal tasemel., on lähitulevikus sellel mängida oluline roll kulturismis, kergejõustikus ja Ameerika jalgpallis. Atleedid kasutavad pahatihti, mistahes ainet, mis neile eelise annab-isegi juhul, kui see on testimata ja on potensiaalselt kahjulike tagajärgedega.

Müostatiin on proteiin, mis hoiab ära skeletilihaste kasvu. Enne sündi reguleerib müostatiin inimese lõplikku lihaskiudude arvu. Täiskasvanutel toodavad skeletilihased müostatiini, mis tsirkuleerib vereringes ning pärsib lihaskasvu.

Dr. Lee uurimisrühm on olnud müostatiini alastel uuringutes lipulaevaks.

Nad arendasid välja kaks erinevat viisi müostatiini blokeerimiseks. Tehes katseid rottidega surusid nad geneetliselt alla müostatiini geene, mis suurendas katsealuste lihasmassi 100% võrra.

Uuem meetod-aktiviini tüüp, IIB retseptori (ACVR2B) süstimine, kaasab otseselt müostatiini tootmise alla surumist, samaaegselt jättes geeni enese muutumatuks.

ACVR2B süstimine lihasmassi suurendamiseks on kindlasti eelistatum viis, kuna muutused lihasmassis on ajutised ning neid saab reguleerida mängides erinevate doosidega.

Vanema meetodiga-geenide muutmisega- kinnistakse ka drastilised muutused lihasmassis ning see võib omada katastroofilisi tagajärgi.

Geenid ja sportlik sooritus

Kõik spordifännid teavad, et kui tuleb juttu atleetlikkusest, pole kõik sugugi võrdsetena loodud. Iga kooli palliplatsil jooksevad mõned lapsed teistest kiiremini, viskavad, heidavad kaugemale ning hüppavad kõrgemale ja kaugemale. Olümpia ning ka muudel proffispordialadel on mõnede atleetide tase teistest tunduvalt kõrgem, kuigi ka teised treenivad sama innukalt ning tihti ka sarnaste meetodikate järgi.

Juba mõned üksikud, seni tõestatud geeni mutatsioonid näitavad kujukalt kui suure füüsilise eelise annavad need erilised geenid.

1964. ndal aastal Innsbrucki taliolümpiamängudel võistelnud soome murdmaasuusatajal Eero Mantyrantal oli geeni hälve. Tema luuüdi tootis normaalsest tasemest 25% protsenti enam vereliblesid. Kuigi ta treeningmeetodid olid sarnased teiste sportlastega domineeris ta neid mange selgelt, võites mängeldes kaks kuldmedalit. Ta geenimutatsioon võimaldas toimetada kudedesse rohkem hapnikku.

2004. aasta juuni lõpupäevil teatasid saksa teadlased lapsest, kes sündis ebatavaliselt hästi välja arenenud lihastikuga. Sel imikul oli mutatsiooni just selles geenis, mis toodab müostatiini, põhjustades ta veres lihaskasvu pärssiva kemikaali madalama taseme. Lapsel olid konnajalad”, mis on omane kulturismi ning jõutõstmise t¨empionitele.

Algselt uurisid teadlased seda poissi vahetult peale sündi, märgates ta ebatavaliselt suuri käe- ja jalalihaseid Nelja aastaselt mõõdeti ta lihaseid ultraheliga(meetod, mis võimaldab heita pilk lihastesse ilma kirurgilise sekkumiseta) ning tulemused näitasid, et need on normaalsest tasemest kaks korda suuremad. Poisi vanemad on samuti ebatavaliselt tugevad, ta ema oli enne poja sündi professionaalne sportlane. Emal oli muteerunud müostatiini geen, kuid lapsel olid muteerunud juba kaks geeni, mis osalevad müostatiini tootmises.

Poisslapsel oli normaalsed testosterooni ja kasvufaktori (IGF-1) tasemed, see näitas, et ta ebatavaline lihasmass oli põhjustatud madalast müostatiini tasemest. Poissi jälgiti pea viis aastat ja ei leitud ühtegi terviseprobleemi, mis oleks põhjustatud ta suurtest lihastest või müostatiini puudusest. See üksikjuhtum oli esimene näitmaks, et müostatiin töötab samamoodi nii inimestel kui ka rottidel ja pudulojustel.

John Hopkinsi müostatiini uurimus

Dr. Lee ja kolleegid süstisid ACVR2B-d hiirtele pärssides müostatiini ja põhjustasid mõne nädala jooksul märgatava lihase hüperotroofia. Töörühma huvitasid meetodid, mis võiks tõsta põllumajandustoodangut luues superlehmi, -lambaid ja -kanu ning ravimaks lihase kärbumist põhjustavaid haigusi nagu Duchenne lihasdüstroofia.

Uurijad andsid hiirtele erinevaid ACVR2B doose ning mõõtsid muutuse lihaste suuruses peale ühte kuni nelja nädalat. Doos 50 milligrammi kehakilogrammi kohta suurendas lihasmassi enim. Üksikute lihaskiudude ning kogu ala, kus lihaskiud paiknevad mõõtmised näitasid, et lihase suurenemine tuli hüperotroofia (lihasrakku suurenemine), mitte hüperoplaasia (lihasrakkude arvu suurenemise) arvelt.

Uurimuses kasutati erinevate geenimutatsioonidega hiiri. Nii taheti kindlaks teha tähtsamaid geene, mis mängivad suuremat rolli lihase hüperotroofia põhjustamisel. ACVR2B töötas erinevate geenimutatsioonidega hiirtel, mis vihjab sellele, et müostatiin pole sugugi ainuke geene, mis pärsib lihaskasvu.

Dr. Miguel Riviera, meditsiini professor Puerto Rico Ülikoolis, on üks juhtivaid uurijaid geneetika ja sportliku soorituse valdkonnas. MD (Muscular Development) küsis Dr. Rivieralt geneetika ja sportliku soorituse vahelistest seostest, pidades silmas geenidopingut kui võimalikku väljavaadtet.

Riviera: Paljudel nendest geenidest on erinevad variatsioonid ning aktiivsuse tasemed. Mõned geenid töötavad teiste geenidega sümbioosis. Kuid samal ajal töötavad teised geenid omalaadsete lülititena. Nad lülitvad füüsilise sooritusega seotud geene geene sisse/välja. Mu laboratoorium uurib geene, mis mõjutavad sportlikku treeningut ning sooritust. Pole ühte kindlalt geeni, mis kontrolliks kogu sportlikku sooritusvõimet. Me oleme kindlaks teinud hulgaliselt geene, mis mõjutavad maksimaalset hapniku tarbimisvõimet (oluline mõõde, mis toob välja kardiovaskulaarsed- ja vastupidavusnäitajaid). Geenid eristuvad oma mõjus, lõpliku soorituse määrab ikkagi erinevate geneetliste faktorite kogum.”

MD: Kas te saaksite anda oma kommentaari John Hopkinsi uurimusele?”

Riviera: Uurimus näitab kujukalt kui tormiliselt arengut see valdkond läbib.. Alles mõned aastad tagasi arvasin, et me oleme geenidopingule sama lähedal, kui inimese Marsile saatmisele. Ilmselgelt liigume kiiremal tempol. Lihase hüperotoofiat paistab mõjutavat hulgaliselt vähem geene, kui maksimaalselt hapniku tarbimisvõimet. Kuid Lee uurimus näitas, et hüperotroofia tekitamine on keerukam kui vaid ühe geeniga manipuleerimine.”

MD: Millised on geenidopingu tuleviku väljavaated?”

Riviera: Lee uurimus näitas, et meil on juba praegu eeldused kasutamaks mõningaid geenimutatsiooni meetodeid. Olen veendunud, et geneetikud tugevatest spordimaadest nagu Hiinast, loevad seda uurimust suure huviga.”

Müostatiini kulturismi ja teiste jõualade vankri ette rakendamine

Lihtsaim, ohutuim ja kõige praktilisem viis müostatiini alla surumist kasutada on mutantgeenidega inimeste identifitseerimine ja nende jõualadele suunamine. Superpoisi ja ka Eero Mantyrantä (murdmaasuusataja) emad omasid väikseid geenivariatsioone, mis arvatavasti andsid Mantyränatale edu professionaalse sportlasena. Mutatsioonid, mis täielikult blokeerivad müostatiini tootmise on äärmiselt harvad, kuid paljud inimesed omavad väiksed erinevusi põhilises geenis, mis toodab müostatiini, mis annaks neile eelise kulturistide, tõstjate, heitjate ja (Ameerika) jalgpallimängijatena.

Nüüdseks omavad teadlased oskust vallandada geneetilisi muutused nagu Mantyrantäl või superpoisil üheainsa süstiga. Nende jõuliste, geene muutvate meetodite kasutamine (geenidoping) annab sportlastel kujuteldamatu eelise oma kaasvõistlejate ees. Geenidoping kaasab endas tervete geenetliselt muundatud rakkude üle viimist kudedesse, mis viiakse sinna ohutute viiruste kaudu, lootuses parandada selle koe funktsiooni. Geeniteraapia saab kas soodustada või blokeerida füsioloogilisi protsesse. Müostatiini puhul geeniteraapia blokeeriks selle geeni tegevuse ning võimaldaks lihastel kiiremini kasvada. Kui jõualade sportlastele on müostatiini alla surumine kõige elujõulisem abimees, suudavad teadlased modifitseerida ka geene, mis mõjutavad tugevatoimelist anaboolset hormooni IGF-1-te.

Dr. Geoffrey Goldspink ja kolleegid, Royal Free and University College´i meditsiinikoolist Londonis on juba seda meetodit hiirte peal demonstreerinud. Nad sisestasid rottidele geeni, mis suurendas lihaskasvu faktorit IGF-1. Kahe nädala jooksul rottide lihaste suurused suurenesid 20% võrra. See oli tõesti hämmastav, et rottide lihased kasvasid ilma treeninguta. Lisaks oli lihaskasvuefekt lokaliseeritud kindlas lihases, seega saaksid seda kasutada kulturistid arendamaks spetsiaalselt välja näiteks võimsaid rinna-, tuhara- või reielihaseid.

Teadlased teevad geneetika vallas lausa hingetuksvõtvaid avastusi, mis omavad suurt mõju paljude haiguste ravimisel või pidurdamisel. Eeldatavasti kasutavad sportlased igasugust meetodit, kui see parandab tervist ja füüsilisi funktsioone ning tõstab ühtlasi sportlikku sooritusvõimet.[/p]

Autor: Tõlkinud: Taavi Madiberk